据New Atlas报道，哈佛大学从事糖尿病研究的科学家们取得了一项突破，将一种新发现的荷尔蒙与该疾病的发病联系起来，并展示了如何将其作为目标来扭转该疾病的影响。在小鼠身上的实验结果表明，同样的机制也在人类身上发生作用，作者将这种激素作为一个有希望的新治疗目标。

这项研究的中心是体内能量的调节方式以及在此过程中发挥作用的不同激素。胰岛素是一个众所周知的例子，它帮助身体从血液中吸取葡萄糖并将其用作“燃料”。瘦素是另一个例子，由脂肪细胞产生，并在我们吃饱后向大脑发出信号。

这一最新发现的核心荷尔蒙的工作方式有点不同，因为它并不是像上面那些荷尔蒙受体的单一分子，而是实际上由一些不同的构建块组成。这一切都始于十多年前发现的一种叫做FAB4的蛋白质，它由脂肪细胞分泌到血流中，作为对饥饿的典型反应。

此后的研究发现，循环中的FAB4与糖尿病、肥胖症和心血管疾病等代谢状况之间存在着强烈的关联。这种关系的细节仍然是一个未知数，但这项新研究背后的哈佛团队现在已经填补了一些重要的空白。

科学家们能够证明，当FAB4进入血液时，它与腺苷激酶（ADK）和核糖核苷二磷酸激酶（NDPK）结合，形成一种他们称之为fabkin的蛋白质复合物。在这样做的过程中，它改变了这些酶的活性，并反过来改变ATP和ADP分子的水平，这些分子在活细胞的新陈代谢中发挥着关键作用。

邻近的细胞通过其表面的受体感知这些变化，并进行自己的变化作为回应。研究人员发现这一过程的“受害者”是胰腺中产生胰岛素的β细胞，这些细胞在1型和2型糖尿病患者中缺乏或功能失调。通过这一系列的事件，科学家们发现fabkin是该疾病发展背后的驱动力。

研究高级作者Gökhan S. Hotamisligil说：“几十年来，我们一直在寻找传达脂肪细胞能量储备状况的信号，以产生适当的内分泌反应，如胰岛β细胞的胰岛素生产。我们现在已经确定fabkin是一种新的激素，它通过一种非常不寻常的分子机制控制这一关键功能。”

科学家们随后在有糖尿病风险的小鼠身上部署了一种抗体来中和fabkin，并发现它保留了β细胞，防止动物发展为1型和2型糖尿病。对肥胖的糖尿病小鼠施用这种抗体，实际上使它们恢复到健康状态。

由于该研究显示小鼠和人类的1型或1型糖尿病患者的fabkin水平异常高，科学家们相信新发现的激素在人身上发挥着类似的作用。因此，他们认为这种激素是开发这种疾病的新疗法的一个非常有前景的目标。

研究主要作者、Sabri Ülker中心和分子代谢系的研究助理Kacey Prentice说：“fabkin的发现要求我们退一步，重新考虑我们对激素如何工作的基本理解。我对发现一种新的荷尔蒙感到非常兴奋，但更兴奋的是看到这一发现的长期影响。”

该研究发表在《自然》杂志上。