据外媒报道，澳大利亚加文医学研究所领导的一项研究显示，一种在食物匮乏时帮助保存能量的受体可能是治疗饮食引起的肥胖症的更安全方法的关键。在一项使用实验模型和肥胖者脂肪组织活检的研究中，该团队发现，阻断分子神经肽Y（NPY）的一个特定受体（它帮助我们的身体调节其产热）可以增加脂肪代谢并防止体重增加。

“Y1受体充当了身体发热的‘制动器’。在我们的研究中，我们发现阻断脂肪组织中的这一受体可将‘储存能量’的脂肪转化为‘燃烧能量’的脂肪，从而开启产热并减少体重增加，”加文医学研究所神经内分泌学组组长、《自然通讯》上发表的论文的共同第一作者史彦川（音译）博士说。

“目前用于治疗肥胖症的大多数药物都是针对大脑来抑制食欲的，而且可能有严重的副作用，限制了它们的使用。我们的研究揭示了一种直接针对脂肪组织的替代方法，这可能是一种更安全的预防和治疗肥胖症的方法。”

肥胖和超重是主要的公共健康问题，在澳大利亚，估计有三分之二的成年人受到影响。这种情况可能导致严重的并发症，包括糖尿病、心血管疾病和一些癌症，虽然改变生活方式对减肥至关重要，但对一些人来说，药物治疗是至关重要的辅助治疗选择。

该研究的作者调查了由分子NPY控制的Y1受体，NPY在饥饿的条件下在体内释放，帮助减少能量消耗，增加脂肪储存。令人惊讶的是，研究小组发现，Y1受体在肥胖者的脂肪组织中产生的水平更高。然后，该团队在一个肥胖症的小鼠模型中使用实验性治疗方法BIBO3304阻断了Y1受体。

“在我们的研究中，我们发现服用BIBO3304并喂食高脂肪饮食的小鼠在七周内的体重增加比单独服用高脂肪饮食的小鼠少约40%。史彦川博士说：“这种体重增加的明显减少是由身体发热的增加和脂肪量的减少引起的。”

“此外，当我们将BIBO3304应用于从肥胖者体内分离出来的人类脂肪细胞时，我们发现这些细胞开始开启与小鼠体内参与产热的相同基因，这表明针对Y1受体途径可能同样会增加脂肪代谢并减少人类的体重增加，”史彦川博士补充说。

“NPY是一种代谢调节器，在能量供应不足的状态下起着关键作用，它帮助储存脂肪作为一种生存机制。然而，今天，这些有利的影响会加剧现有的饮食引起的体重增加，导致肥胖和代谢疾病，”共同第一作者、加文大学饮食障碍实验室主任 Herbert Herzog教授说。

研究人员表示，该研究的一个关键部分是证明实验性治疗方法BIBO3304没有穿过血脑屏障，而且阻断Y1受体途径的抗肥胖效果不是通过大脑发生的，而是具体地只发生在周边组织。

“目前大多数处方治疗的目的是通过针对中枢神经系统来减少食物摄入。然而，这些药物可能有明显的精神或心血管方面的副作用，这导致80%以上的这些药物被撤出市场，”史彦川博士说。

“我们的研究是至关重要的证据，即在不影响中枢神经系统的情况下阻断外周组织的Y1受体，通过增加能量消耗来有效预防肥胖。它揭示了一种新的治疗方法，可能比目前针对食欲的药物更安全，” Herzog教授说。

她补充说：“我们的团队和其他小组已经揭示了针对NPY-Y1受体系统的进一步潜在好处，包括刺激骨细胞生长，以及改善心血管功能和胰岛素抵抗。我们希望我们的研究结果的发表将导致人们对探索BIBO3304和相关制剂作为肥胖症和其他健康状况的潜在治疗方法的兴趣增加。”